Иллюстратив фото

Бразилиянинг Сан-Паулу университети олимлари миядаги инсулин қаршилиги механизми орқали Альцгеймер касаллиги ва эпилепция ўртасидаги потенциал боғлиқликни аниқладилар.

Мутахассисларга кўра, нейронларнинг инсулинга сезгирлиги бузилиши иккала патологиянинг ривожланишида асосий роль ўйнаши мумкин.

Альцгеймер бир нечта сабабларга эга бўлган мураккаб нейродегенератив касаллик ҳисобланади. Бета-амилоид оқсилидан қуйқа тўпланиши биринчи навбатда нейронларнинг йўқ қилинишига, хотира ва эътиборнинг ёмонлашишига олиб келади, деб ишонилади. Бундан ташқари, ацетилхолин даражасининг пасайиши, нейроинфламасён ва тау оқсилининг гиперфосфорилацияси, мияда патологик чалкашликлар пайдо бўлишига олиб келадиган муҳим омиллар ҳисобланади.

Бразилиялик олимлар томонидан илгари сурилган янги гипотеза шуни кўрсатадики, мия инсулин қаршилиги ҳипокампус фаолиятини бузади. Синаптик пластисияни пасайтиради, холинергик узатишни бузади ва токсик оқсилларнинг тўпланишига ёрдам беради. Тадқиқотчиларнинг таъкидлашича, бу жараёнлар диабет бўлмаганда ҳам содир бўлиши мумкин.

Тажрибалар давомида олимлар каламушларга Альцгеймер касаллигининг моделини келтириб чиқарадиган стрептозоцинни киритишди. Оддий нейродегенератив ўзгаришлардан ташқари, ҳайвонларда эпилепция белгилари ҳам бор эди. Эпилептик тутилишларга мойил бўлган каламушларда бунинг тескариси кузатилди: улар Альцгеймернинг молекуляр белгиларини, шу жумладан, инсулин рецепторларининг камайиши ва тау оқсилининг гиперфосфорилациясини кўрсатди.

«Хотира бузилиши билан бир қаторда, биз аудиогеник тутилишларга сезувчанлик кучайганини ва инсулин рецепторларига бой ҳудудларда асаб фаоллигининг кучайганини кўрдик. Бу инсулин қаршилиги икки касаллик ўртасидаги боғлиқлик бўлиши мумкинлигини кўрсатади», — деди тадқиқот муаллифлари.