Иллюстратив фото

Қариш, айниқса, ўрганиш ва хотира учун масъул бўлган мия минтақаси — гиппокампга таъсир қилади. Сан-Франсискодаги Калифорния университети нейробиологлари бу жараёнда асосий роль ўйнайдиган оқсилни топишди.

Сичқонлар устида олиб борилган тажрибаларда тадқиқотчилар ёш ва қари ҳайвонларда гиппокампдаги ген функцияси ва оқсил даражаси қандай ўзгарганини солиштирди. Бу жараёнда эътиборга молик бўлган ягона протеин FTL1 бўлган. Улар қари сичқонларда ва нейронлар ўртасидаги алоқалар ва когнитив қобилиятларнинг пасайишига сабаб бўлган.

Бу қанчалик муҳимлигини текшириш учун олимлар ёш сичқонларда FTL1 даражасини сунъий равишда оширдилар. Натижада уларнинг миялари ва хатти-ҳаракатлари кекса ҳайвонларнинг ҳолатига ўхшай бошлади. Ҳужайра тажрибаларида ортиқча FTL1га эга бўлган нейронлар тарвақайлаб кетган уланишлар ўрнига ибтидоий бир йўналишли жараёнларни ҳосил қилди.

Бироқ, кекса ҳайвонларнинг гиппокампида FTL1 даражасини пасайтириш тескари таъсир кўрсатди: нейронлар орасидаги боғланишлар сони кўпайди ва сичқонларнинг ўзлари хотира тестларида яхшироқ ишладилар.

«Биз нафақат симптомларни секинлаштириш ҳақида гапирмаяпмиз, балки уларни бекор қиляпмиз», — деди тадқиқотнинг етакчи муаллифи, Калифорния университети Қариш тадқиқотлари институти директори ўринбосари Саул Вилледа.

Олимлар, шунингдек, FTL1 гиппокампдаги ҳужайра метаболизмини секинлаштиришини аниқладилар. Аммо метаболизмни рағбатлантирадиган бирикмага таъсир қилиш бу таъсирларни бекор қилди.

Муаллифлар бу кашфиёт FTL1 таъсирини блоклайдиган ва мияни ёшга боғлиқ касалликлардан ҳимоя қилувчи дориларни яратишга ёрдам беради, деб умид қилмоқда.