Illyustrativ foto

Qarish, ayniqsa, oʻrganish va xotira uchun masʼul boʻlgan miya mintaqasi — gippokampga taʼsir qiladi. San-Fransiskodagi Kaliforniya universiteti neyrobiologlari bu jarayonda asosiy rol oʻynaydigan oqsilni topishdi.

Sichqonlar ustida olib borilgan tajribalarda tadqiqotchilar yosh va qari hayvonlarda gippokampdagi gen funksiyasi va oqsil darajasi qanday oʻzgarganini solishtirdi. Bu jarayonda eʼtiborga molik boʻlgan yagona protein FTL1 boʻlgan. Ular qari sichqonlarda va neyronlar oʻrtasidagi aloqalar va kognitiv qobiliyatlarning pasayishiga sabab boʻlgan.

Bu qanchalik muhimligini tekshirish uchun olimlar yosh sichqonlarda FTL1 darajasini sunʼiy ravishda oshirdilar. Natijada ularning miyalari va xatti-harakatlari keksa hayvonlarning holatiga oʻxshay boshladi. Hujayra tajribalarida ortiqcha FTL1ga ega boʻlgan neyronlar tarvaqaylab ketgan ulanishlar oʻrniga ibtidoiy bir yoʻnalishli jarayonlarni hosil qildi.

Biroq, keksa hayvonlarning gippokampida FTL1 darajasini pasaytirish teskari taʼsir koʻrsatdi: neyronlar orasidagi bogʻlanishlar soni koʻpaydi va sichqonlarning oʻzlari xotira testlarida yaxshiroq ishladilar.

“Biz nafaqat simptomlarni sekinlashtirish haqida gapirmayapmiz, balki ularni bekor qilyapmiz”, — dedi tadqiqotning yetakchi muallifi, Kaliforniya universiteti Qarish tadqiqotlari instituti direktori oʻrinbosari Saul Villeda.

Olimlar, shuningdek, FTL1 gippokampdagi hujayra metabolizmini sekinlashtirishini aniqladilar. Ammo metabolizmni ragʻbatlantiradigan birikmaga taʼsir qilish bu taʼsirlarni bekor qildi.

Mualliflar bu kashfiyot FTL1 taʼsirini bloklaydigan va miyani yoshga bogʻliq kasalliklardan himoya qiluvchi dorilarni yaratishga yordam beradi, deb umid qilmoqda.