Иллюстратив фото

"Brain Communications" нашрида чоп этилган янги тадқиқот уйқу этишмаслиги ва Альцгеймер касаллиги билан боғлиқ тиббий ҳолат ўртасидаги боғлиқликни кўрсатди. 

Ушбу илмий иш Барселонадаги Паскуал Марагалл фондининг тадқиқот маркази бошчилигидаги халқаро олимлар гуруҳи томонидан ўтказилди. Тадқиқот ҳақида маълумот "MedicalXpress«да чоп этилди.

Тадқиқотчилар 50 ёшдан ошган 1168 кишининг маълумотларини, жумладан, мия омурилик суюқлигидаги Альцгеймер касаллигининг биомаркерлари, когнитив қобилият ва уйқу сифати ҳақидаги маълумотларни таҳлил қилишди. Вақт ўтиши билан тунги дам олишнинг Алсгеймер касаллиги биомаркерларининг ўзгаришига таъсири бошланғич ва ўртача 1,5 йилдан кейин олинган 332 иштирокчидан олинган намуналарда баҳоланди.

Маълум бўлишича, уйқунинг етти соатдан кам давом этиши мия омурилик суюқлигида тау оқсили (p-tau) даражасининг ошиши билан боғлиқ. Бу оқсил микротубулалар — ҳужайранинг ички тузилмалари йиғилишида иштирок этади. Улар унинг шаклини белгилайди ва ҳаётий фаолият ҳамда бўлиниш жараёнларида иштирок этади. Ҳаддан ташқари фосфорланган тау оқсили Альцгеймер касаллигининг ўзига хос белгиси ҳисобланган нейрофибриляр чигалларнинг пайдо бўлишига олиб келади.

Аниқроғи уйқу бузилишлари, шу жумладан, уйқунинг узилиши, вақт ўтиши билан бошқа биомаркер, бета-амилоид Aβ42 нинг мия омурилик суюқлиги даражасининг пасайишига боғлиқ бўлган. Бета-амилоидлар одатда тахминан 40 та аминокислота қолдиғидан иборат пептидлардир, аммо Aβ42 варианти 42 та аминокислота қолдиғидан иборат ва патоген ҳисобланади. У нейродегенератив касалликларнинг ривожланишининг бошланғич механизми ҳисобланган амилоид плиталарини шакллантиришга қодир. Муаллифларнинг фикрига кўра, уйқу бузилиши мия омурилик суюқлигидаги бета-амилоидларнинг айланиш механизмларини ва уларнинг чиқарилишини бузиши мумкин.

Натижалар уйқу бузилиши Альцгеймер касаллигининг ривожланиши учун хавф омили бўлиши мумкинлиги ҳақидаги фаразни қўллаб-қувватлайди.